阴离子隙( AG) 阴离子隙( AG )是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。计算公式为:AG= (Na++K+ )-(Cl--HCO3- ),一般是利用血清中的电解质含量运算。血清 K+浓度较低,且较恒定,对AG影响轻微,故上述公式可简化为 AG=Na+ -(Cl-+HCO3- )。AG正常参考值为 8~16mol /L ,平均 12mmol /L 。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出 AG 值,它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中,因代谢紊乱,酸性产物增加,导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多;患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱,导致酮体增加;菌血症、烧伤等组织大量破坏,蛋白质分解,使得含硫产物增多等,这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中,消耗了血液中的 HCO3- ,并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡,在Na+ 、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内 Cl- 的转移,使血浆中 HCO3- 和Cl- 之和减少, AG比值升高。 AG 比值异常可表现为升高和降低两种情况,临床上以升高多见,并且临床意义较大。 AG 升高多见于代谢性酸中毒的全过程: 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时,引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。严重低氧血症、休克;组织缺氧等引起乳酸堆积。饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强,酮体堆积。从AG分析,可将代谢性酸中毒分为高 AG代谢性酸中毒及 AG正常代谢性酸中毒(如高血 Cl- 代谢性酸中毒)。根据 AG水平高低,判断代谢性酸中毒的病因,并可作为治疗的参考。代谢性酸中毒是由什么原因引起的? 病因分类临床上引起代谢性酸中毒的病因很多,常见的有乳酸、酮酸生成过多,肾衰竭,胃肠道大量丢失碳酸氢盐,以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌 H+障碍和胃肠道 HCO3 大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于 50-mmol /LH+ 的固定酸,这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高,而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留,其AG值不增高,伴有高氯血症。因此临床根据 AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类( 13-11-1),有利于病团的分析和判定。表13—11—1常见代谢性酸中毒的原因 (正常血氯性酸中毒) 乳酸酸中毒:乳酸酮症酸中毒:卜羟了酸肾衰竭:硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多:如水杨酸。甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。大量横纹肌溶解 (高氯血症酸中毒) 消化道丢失 HCO3 如腹泻和瘦管肾丢失 HCO3 伏:如 II型(近端)肾小管酸中毒肾功能障碍:如低醛固酮症( IV型肾小管酸中毒) 和I型(远端)肾小管酸中毒等摄入过多的含氯的成酸物质:如氯化铰、高营养液等某些酮症酸中毒(尤其是在用胰岛素治疗期间) 一、乳酸酸中毒正常入每日产生乳酸约为 15~20mmol /kg, 产生的乳酸迅速为 HCO3 缓冲,生成乳酸盐。乳酸主要在肝脏,小部分在肾脏再被利用,有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸,其中绝大部分(约80%)经丙酮酸脱氢酶作用形成乙
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